Un estudio sobre los circuitos cerebrales que controlan el hambre y la saciedad, publicado en 'Nature Medicine' y llevado a cabo por investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Yale, demuestra que los mecanismos moleculares que controlan los radicales libres -las moléculas relacionadas con el envejecimiento y los daños a los tejidos- juegan también un papel clave en el aumento del apetito.
"Es una trampa", afirma Thomas Horvath, catedrático en biomedicina y director del programa de la Universidad de Yale denominado Señalización Celular Integral y Neurobiología del Metabolismo, "por un lado, estas moléculas de señalización son fundamentales para dejar de comer; pero, por otro lado, ante una exposición crónica, dañan las células y promueven el envejecimiento".
Para llevar a cabo la investigación, criaron un grupo de ratas de tal modo que ya conocían de antemano su vulnerabilidad a la obesidad inducida por la dieta. Es decir, una parte de ellas tenían adormecida la parte cerebral que rige los impulsos de comer, mientras que otras conservaban esta capacidad en su forma normal.
El equipo de investigación observó en ratones que, tras ingerir alimento, las neuronas responsables de una ingestión excesiva tenían altos niveles de radicales libres. Este proceso lo impulsan la hormona leptina y la glucosa, mandando señales al cerebro para modular la ingesta de alimentos.
Cuando los ratones comen, los niveles de leptina y glucosa suben, así como niveles de radicales libres. Sin embargo, en ratones con obesidad inducida por la dieta, estas mismas neuronas redujeron esta actividad (resistencia a la leptina); en estos ratones, los niveles de radicales libres fueron amortiguados por las peroxisomas, previniendo la activación de estas neuronas y, por lo tanto, la capacidad de sentirse saciados después de comer.
Según los investigadores, ello nos lleva a la conclusión de que el impulso de comer se encuentra regido por conexiones cerebrales, de tal modo que quiénes durante su periodo fetal han desarrollado adecuadamente estas neuronas comerán menos que los que no lo han hecho.
Es decir que los radicales libres deterioran la piel y el resto de los tejidos pero desempeñan un papel clave en el circuito cerebral que regula la sensación de hambre al activar un grupo de neuronas 'antihambre' llamadas melanocortinas que liberan sustancias anorexígenas y producen saciedad.
Por lo tanto, he aquí un dilema considerable: ¿Queremos adelgazar aunque eso signifique envejecer?
