EL CICLO DEL DIABETES

Su Sistema Energético

El cuerpo es una red interconectada y muy compleja de trillones de células. Una de las muchas funciones de las células es producir energía para la vida. Para que cada célula produzca energía, necesita combustible principalmente en la forma de glucosa. La superficie de cada célula contiene estaciones de atracamiento para la insulina y la glucosa. La insulina funciona como la "llave" que abre células receptoras para que ingrese la glucosa.

Existen otros vectores dentro de la célula llamados transportadores de Glucosa (Glut). Estos vectores transportan las moléculas de glucosa hacia la mitocondria (el "horno" de la célula) donde el cuerpo finalmente la usa para crear energía.

Cómo Comienzan los Problemas

Cuando los carbohidratos o los azúcares son absorbidos por los intestinos luego de una comida y el azúcar en sangre se eleva, la insulina es secregada por el páncreas y circula por todo el organismo. A medida que la insulina se une a los receptores de células, las células absorben glucosa del torrente sanguíneo para producir energía y disminuir los niveles de azúcar en sangre. A medida que el azúcar en sangre disminuye, el páncreas segrega glucagón, que descompone el glicógeno en el hígado y libera glucosa adicional en la sangre.

La segregación de insulina es controlada por las concentraciones de glucosa en el torrente sanguíneo.

El índice Glicémico (GI, por sus siglas en inglés) es un sistema numérico que califica la rapidez con la que los carbohidratos se descomponen en glucosa e ingresan al torrente sanguíneo. Historicamente, los humanos han dependido de los carbohidratos provenientes de las fuentes naturales como frutas, vegetales, nueces, legumbres y granos, los cuales generalmente tienen bajos GI que elevan moderadamente los niveles de azúcar en sangre para soportar apropiadamente su sistema energético durante varias horas.

Con la llegada de los preservativos y saborizantes en tiempos recientes, la industria de alimentos ha podido producir comidas de buen sabor con mayores tiempos de vida en los anaqueles. Desafortunadamente muchos de estos productos populares (pan blanco, pretzels, hojuelas, galletas dulces y saladas, bizcochos, sodas) tienen un GI alto que hace que los niveles de azúcar en sangre se eleven demasiado rápido. Cuando el azúcar en sangre se eleva rápidamente, el nivel se incrementa en un corto tiempo y luego baja aceleradamente a niveles por debajo de lo normal. Ya que el cerebro opera en base al azúcar en sangre, provoca antojos forzándolo a comer más y elevar nuevamente su azúcar en sangre. Este ciclo lo conduce a un continuo aumento repentino de azúcar en sangre y a una abusiva liberación de insulina a lo largo del día y a la supresión del glucagón.

Además, las rápidas subidas del azúcar en sangre causan una inflamación significativa de las paredes de las arterias. Cuando esta inflamación alcanza los capilares (las arterias más pequeñas) de los músculos, los vasos tienden a estrecharse y engrosarse. Esto crea una barrera física que hace más difícil que la insulina en el torrente sanguíneo pase y deje que el azúcar entre en las células. Así se inicia la Resistencia a la Insulina que significa que el cuerpo se hace menos sensible a la insulina.

Síndrome Metabólico

Cuando la Resistencia a la Insulina no se trata, finalmente conduce al Síndrome Metabólico donde los niveles de insulina en la sangre se elevan a niveles sostenidos dando paso a un grupo de factores de riesgo que producen las siguientes enfermedades crónicas: obesidad, diabetes, enfermedad cardíaca, hipertensión y derrame cerebral.

Se cree que hay aproximadamente 47 millones de adultos en los Estados Unidos que padecen del Síndrome Metabólico y los números siguen creciendo considerablemente. El Síndrome Metabólico no se desarrolla de la noche a la mañana. Se produce después de años y años de hacer malas elecciones alimenticias diarias. Usted puede estar en peligro de padecer de Síndrome Metabólico si:

• Usted es de mediana edad. El riesgo de padecer de síndrome metabólico es de 20 % a los 40 años, de 35 % a los 50 años y de 45 % a los 60 años y más.
• Usted es propenso a coágulos de sangre e inflamación. Ambos son comunes en personas con Síndrome Metabólico. Su doctor puede hacerle análisis de sangre para averiguar si está en peligro.
• Usted tiene otras condiciones médicas como hígado graso, cálculos biliares de colesterol y lipodistrofia (que afecta la distribución de grasas).
• Es común en la familia. Si sus padres u otros parientes en primer grado sufren de diabetes, su riesgo es más alto.
• Si usted es hombre y su cintura supera las 35 pulgadas. Si usted es mujer y su cintura supera las 31 pulgadas.
• Usted es de Asia del Sur. Los asiáticos del sur tienen un riesgo más alto de padecer de Resistencia a la Insulina y Síndrome Metabólico.

Las buenas noticias son que el Síndrome Metabólico no es un desorden genético y es total y completamente evitable si usted se compromete a tomar las mejores decisiones para su dieta. La primera decisión consciente que tiene que hacer es revertir la Resistencia a la Insulina con una dieta y un estilo de vida sano. Debe conocer los alimentos con índices glicémicos altos y bajos para poder planear sus comidas. Esto protegerá inevitablemente su salud. Incluso si es diabético, usted todavía puede revertir el daño y seguir teniendo una vida activa.

Diabetes

Cuando la Resistencia a la Insulina no es tratada comúnmente se produce diabetes. Las estadísticas confirman una epidemia en marcha. Aproximadamente 18.2 millones de personas en los Estados Unidos ó 6.3 % de la población sufre de diabetes, una condición seria y crónica. De ellas, 13 millones han sido diagnosticadas y aproximadamente 5.2 millones de personas aún no lo han sido. Cada año, aproximadamente 1.3 millones de personas de 20 a más años son diagnosticadas con diabetes. La diabetes de tipo adulto (tipo II) principalmente asociada con estar subido de peso representó el 2 % de nuevos casos en niños entre los 9 y los 19 años en 1980. ¡Hacia el año 2000, la diabetes tipo II representó un sorprendente 30-50 % de los nuevos casos de diabetes que se diagnosticó en este grupo de edad!

La diabetes causa más de 170,000 muertes cada año en los Estados Unidos. Según la Fundación Mundial de Diabéticos, la prevalencia de diabéticos ha alcanzado proporciones epidémicas. La Organización Mundial de la Salud predice que los países en vías de desarrollo soportarán el azote de esta epidemia en el siglo 21. Para el 2025, se espera que el 80 % de todos los nuevos casos de diabetes se produzcan en los países en vías de desarrollo. Hoy la diabetes afecta a más de 230 millones de personas en todo el mundo o casi el 6 % de la población adulta. Se espera que el número de personas que viven con diabetes aumente a 350 millones en menos de 20 años si no se toman acciones.

Medicina Occidental

La medicina occidental recurre a medicamentos agresivos y cirugía para tratar muchos problemas relacionados con la Resistencia a la Insulina, el Síndrome Metabólico y la Diabetes. Estos métodos generalmente abordan sólo los síntomas del desorden de la química en la sangre y no las causas subyacentes. Apenas deja de usar los medicamentos, los problemas regresan y lo peor de todo es que estos medicamentos prescritos a menudo tienen efectos secundarios no deseados e incluso peligrosos.

Entre los medicamentos comúnmente prescritos podemos encontrar: inhibidores ACE (como Capoten y Vasotec), bloqueadores del receptor de la angiotensina II (como Cozaar y Diovan), diuréticos, bloqueadores beta, estatinas (como Crestor, Lescol, Lipitor, Mevacor, Pravachol y Zocor), niacina (como Niacor, Niaspan y Nicolar), resinas de ácido biliar (como Colestid y Questran), Zetia, Glucophage, Actos y Avandia.

Los efectos secundarios combinados de sólo unos cuantos medicamentos incluyen dolor abdominal, exámenes anormales de la función del hígado, acanthosis nigricans, lesión accidental, reacción alérgica, alopecia, anafilaxis, anemia, anemia y equimosis, angina de pecho, angioedema, anorexia, anosmia, ansiedad, artralgia, artralgias, artritis, astenia, asma, ataxia, fibrilación atrial y otras arrithmias cardíacas, dolor de espalda, visión borrosa, bronquitis, broncoespasmo, pénfigo, paro cardiaco, paro cardiaco que causa obstrucción de la vía aérea y/o hinchazón de la cara, accidente/insuficiencia cerebrovascular, cambios en el cabello/uñas, dolor de pecho, escalofríos, colestasis, ictericia colestatica, cirrosis, confusión, conjuntivitis, estreñimiento, aumento de tos, edema macular cistoideo, dismunición de la tolerancia a la glucosa, depresión, diabetes mellitus, diaforesis, diarrea, decoloración, mareo, alteraciones del sueño, tos seca, ojos secos, boca seca, piel seca, sequedad de piel/membranas mucosas, disestesia, disfunción de ciertos nervios craneales, disgeusia, disnea, fosfatasa alcalina elevada, bilirrubina elevada, glutamil transpeptidasa elevada, transaminasas elevadas, eosinofilia, neumonía eosinofílica, disfunción eréctil, eritema multiforme, eritroderma, aumento de esr, dermatitis exfoliativa, parálisis motorizada parcial del rostro, cambio graso en el hígado, fiebre, dolor en el costado, flatulencia, rubor, necrosis hepática fulminante, gastritis, gastroenteritis, glositis, gota, ginecomastia, dolor de cabeza, anemia hemolítica, falla hepática, hepatitis, hepatoma, herpes zoster, hipercalemia, hiperpigmentación, hipertensión, hipertonía, hiperuricemia, hiponatremia, hipotensión, íleo, deterioro del movimiento extraocular, impotencia, infección, insomnio, ictericia, leucopenia, pérdida de la libido, síndrome similar al lupus eritematoso, malestar, melena, amnesia, enrojecimiento cutáneo mediano a severo, calambres musculares, mialgia, miastenia, infarto al miocardio o accidente cerebrovascular, miopatía, dolor de cuello, nerviosismo, neuralgia, neutropenia, nódulos, oliguria, oftalmoplegía, ortostasis, hipotensión ortostática, dolor, palpitaciones, pancreatitis, parestesia, fractura patológica, dolor pélvico, pénfigo, ulceración péptica, absceso periodontal, edema periférico, parálisis periférica del nervio, neuropatía periférica, fotosensibilidad, pulmonía, polimialgia reumática, ana positiva, progresión de cataratas (opacidad del lente), prurito, perturbaciones psíquicas, edema pulmonar, embolia pulmonar e infarto, infiltraciones pulmonares, púrpura, erupción y prurito, fenómeno de Raynaud, disfunción renal, falla renal, rabdomiolisis, rinitis, flujo nasal, perturbaciones de ritmo cardíaco incluyendo taquicardia y bradicardia atrial, somnolencia, dolor de garganta y ronquedad, síndrome de stevens-johnson, estomatitis, hiponatremia sintomática, síncope, alteración del gusto, desgarramiento, trombopenia y depresión de médula ósea, anormalidades en la función de la tiroides, zumbido en los oídos, ambliopía tóxica, necrólisis epidérmica tóxica, temblor, infección respiratoria superior, urticaria, vasculitis, vasodilatation, vértigo y vómitos.

La introducción de potentes productos químicos sintéticos en el cuerpo tiene, sin lugar a dudas, serias consecuencias en la salud a largo plazo. Existe una serie de medicamentos que tiene más efectos secundarios que las enfermedades o problemas para los que fueron diseñados.

REFERENCIAS Y MAS INFORMACION SOBRE EL TEMA:

1. OZADA, Martha, MACHADO, Silvana, MANRIQUE, Marielisa et al. Factores de riesgo asociados al síndrome metabólico en adolescentes. Gac Méd Caracas. [online]. oct. 2008, vol.116, no.4 [citado 11 Agosto 2009], p.323-329. Disponible en la World Wide Web: [1]. ISSN 0367-4762.
2. ↑ Reaven GM. Banting lecture 1988: role of insulin resistance in human disease. Diabetes. 1988;37:1595-1607
3. ↑ Liese AD, Mayer-Davis EJ, Haffner SM. Development of the multiple metabolic syndrome: an epidemiologic perspective. Epidemiol Rev. 1998;20:157-172
4. ↑ Ford ES, Giles WH, Dietz WH. Prevalence of the metabolic syndrome among US adults: findings from the third National Health and Nutrition Examination Survey. JAMA. 2002;287:356-359
5. ↑ Joslin EP. The prevention of diabetes mellitus. JAMA1921;76:79–84.
6. ↑ Kylin E. [Studies of the hypertension-hyperglycemia-hyperuricemia syndrome] (German). Zentralbl Inn Med 1923;44: 105-27.
7. ↑ Vague, J. (ene-feb 1956). «The degree of masculine differentiation of obesities: a factor determining predisposition to diabetes, atherosclerosis, gout, and uric calculous disease.».Am J Clin Nutr. 4 (1): pp. 20-34. PMID 13282851. Consultado el 30 de septiembre de 2009.
8. ↑ J. Vague (1947). La différenciation sexuelle, facteur déterminant des formes de l'obésité (en francés). Presse Med 30: 339-340.
9. ↑ P. Avogaro, G. Crepaldi, G. Enzi, A. Tiengo (1967). Associazione di iperlipidemia, diabete mellito e obesità di medio grado (en italiano). Acta Diabetol Lat. 4 (4): 572-590. ISSN: 0940-5429
10. ↑ Haller, H. (abril 1977). «Epidemiologie und assocziierte Risikofaktoren der Hyperlipoproteinamie» (en alemán). Z Gesamte Inn Med. 32 (8): pp. 124-128. PMID 883354. Consultado el 30 de septiembre de 2009.
11. ↑ Singer, P. (abril 1977). «Zur Diagnostik der primaren Hyperlipoproteinamien» (en alemán). Z Gesamte Inn Med. 32(9): pp. 129-133. PMID 906591. Consultado el 30 de septiembre de 2009.
12. ↑ Phillips, G. B. (abril 1977). «193114 Relationship between serum sex hormones and glucose, insulin and lipid abnormalities in men with myocardial infarction.» (en inglés). Proc Natl Acad Sci 74(4): pp. 1729-1733. PMID 906591. Consultado el 30 de septiembre de 2009.
13. ↑ Phillips, G.B. (abril 1977). «Sex hormones, risk factors and cardiovascular disease» (en inglés). Am J Med 65 (9): pp. 7-11.PMID 356599. Consultado el 30 de septiembre de 2009.
14. ↑ Reaven G. Role of insulin resistance in human disease. Diabetes 1988;37:1595-607
15. ↑ ^{a b c d} BURROWS A, Raquel et al. Síndrome metabólico en niños y adolescentes: asociación con sensibilidad insulínica y con magnitud y distribución de la obesidad. Rev. méd. Chile (disponible online en español). 2007, vol.135, n.2 [citado 2009-09-19], pp. 174-181. ISSN 0034-9887. doi: 10.4067/S0034-98872007000200005.
16. ↑ Zavaroni I, Bonora E, Pagliara M. et al. Risk factors for coronary artery disease in healthy persons with hypersinulinemia and normal glucose tolerance. N Engl J Med 1989; 320:702-6.
17. ↑ WHO consultation: Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. WHO/NCD/NCS/99.2; 31-3.
18. ↑ Aschner Chávez M, Izquierdo J, Sole J, Tarazona A, Pinzón JB, et al. Prevalence of the metabolic syndrome in a rural and urban population in Colombia. Diab Res Clin Pract, 2002;57(suppl) 1:532.
19. ↑ Ford ES, Giles WH, Dietz WH (2002). «Prevalence of the metabolic syndrome among US adults: findings from the third National Health and Nutrition Examination Survey». JAMA 237 (3): pp. 356–359. PMID 11790215.
20. ↑ Hanson, R.L.; y col. (enero 2000). «Evaluation of simple indices of insulin sensitivity and insulin secretion for use in epidemiologic studies.». Am J Epidemiol. 151 (2). Consultado el 30 de septiembre de 2009.
21. ↑ Muñoz Calvo, MT (2007). «Síndrome metabólico». Pediatr Integral XI (7): pp. 615-622. Consultado el 20 de septiembre de 2009.
22. ↑ Ford ES, Giles WH, Dietz WH (2001). «Prevalence of the metabolic syndrome among US adults: findings from the third National Health and Nutrition Examination Survey». Diabetes Care24 (4): pp. 683–689. PMID 1131583.
23. ↑ Harano, M. Suzuki, Y. Koyama, et al (2002). Multifactorial insulinresistance and clinical impact in hypertension and cardiovascular diseases (en inglés). J Diabetes Complications16 (1): 19-23. Último acceso 29 de septiembre, 2009.
24. ↑ Anderson PJ, Critchley JA, Chan JCN, Cockram CS, Lee ZSK, Thomas GN, Tomlinson B (2001). «Factor analysis of the metabolic syndrome: obesity vs insulin resistance as the central abnormality». Int J Obes Relat Metab Disord 25 (12): pp. 1782–1788.
25. ↑ FERRADA, Cecilia et al. (2007). Relación entre diabetes gestacional y síndrome metabólico. Rev. méd. Chile, vol.135, n.12, pp. 1539-1545. ISSN 0034-9887. doi: 10.4067/S0034-98872007001200006. Consultado el 30 de septiembre de 2009.
26. ↑ Lebovitz HF. Insulin resistance: definition and consequences. Exp Clin End Diabetes 2001; 109 Suppl 2: 135-48.
27. ↑ Nakagawa T, Hu H, Zharikov S, Tuttle KR, Short RA, Glushakova O, Ouyang X, Feig DI, Block ER, Herrera-Acosta J, Patel JM, Johnson RJ (2006). «A causal role for uric acid in fructose-induced metabolic syndrome». Am J Phys Renal Phys 290 (3): pp. F625–F631. PMID 16234313